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jueves, 20 de noviembre de 2025

Capítulo VIII. Era VI. Dopaje

DOPAJE

Trabajo realizado por: Mercedes Moreno, Helena Mata y Laura Cerrato.

1¿Qué es el dopaje?

En el mundo del deporte cada vez son más las personas que se obsesionan con aumentar su rendimiento más de lo que realmente pueden. Es así como terminarán por recurrir a diversas sustancias para mejorar su actividad deportiva. Este hecho se denomina dopaje, que realmente consiste en hacer trampas para rendir más de lo que el cuerpo puede por sí solo.

Estas sustancias empleadas para el dopaje funcionan porque al actuar sobre nuestro organismo, controla el crecimiento muscular y la energía, además del oxígeno empleados en la actividad física, es decir, están relacionadas con la bioquímica. 

Imagen: Riesgo del dopaje en la salud muscular/IVEI Málaga


2. Esteroides anabólicos. Uno de los ejemplos más conocidos son los esteroides anabólicos, sustancias derivadas del colesterol, un tipo de lípido insaponificable. Estos esteroides actúan imitando la testosterona, que controla los caracteres sexuales secundarios masculinos. Pueden tomarse en pastillas, aplicadas como gel o crema, o incluso inyectar en el músculo para que llegue a la sangre y se distribuya por todo el organismo. 

Una vez dentro, los esteroides entran directamente a las células musculares y como estas son moléculas lipídicas, pueden atravesar fácilmente la membrana celular también constituida por lípidos. Una vez está en el citoplasma, el esteroide se acopla a un receptor de andrógeno que reconoce a la testosterona. Así es como se forma el complejo receptor y entra en el núcleo donde está el ADN, donde se estimula la transcripción de ciertos genes. Estos, contienen la información para fabricar proteínas como la miosina (proteína estructural) que forman la fibra del músculo. 

Es importante recordar que el esteroide no crea nada nuevo en la célula sino que simplemente hace que se produzcan más proteínas musculares. Por tanto, al fabricarse más proteínas estructurales, el músculo aumenta su tamaño. Es por eso, por lo que los deportistas dopados ganan masa muscular y fuerza en menos tiempo. No todo son aspectos favorables, también tiene sus inconvenientes: cuando una persona usa este tipo de sustancia de forma habitual el cuerpo deja de producir su propia testosterona, lo que puede causar infertilidad en hombres. Además, aumenta el colesterol LDL y favorece problemas de circulación o cardíacos. 

Imagen: Efectos secundarios de los esteroides

3. Hormona de crecimiento GH.

Otro ejemplo habitual es el uso de la hormona de crecimiento GH, una sustancia natural que fabrica nuestro cuerpo con el fin de crecer, desarrollar músculos, quemar grasas y recuperarse más rápido de las lesiones. Por tanto, su función es estimular el crecimiento del cuerpo sobre todo en la infancia y la adolescencia y ayudar a regular el metabolismo de las proteínas, glúcidos y lípidos. Químicamente, es una proteína polipeptídica producida por la glándula pituitaria, ubicada en el cerebro. El método más habitual para su obtención es a través de la inyección. 

El GH, concretamente, acelera los procesos anabólicos que consisten en crear grandes moléculas a partir de sustancias más pequeñas, como la formación del glucógeno a partir de la glucosa. Aumenta la fabricación de proteínas y favorece el uso de grasas como energía. 

Esta hormona tiene numerosos efectos negativos: como aumenta la glucosa en sangre, puede causar resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. También puede producir otros efectos como la acromegalia, que es el crecimiento anormal de manos, pies cara y mandíbula además del engrosamiento de órganos internos. 

Todas las sustancias destinadas para mejorar el rendimiento deportivo en un ámbito competitivo están prohibidas por la Agencia Mundial Antidopaje, solamente pueden usarse con prescripción médica y motivos de salud real. 

Imagen: Consecuencias del dopaje

Programa 5 minutos de Ciencia 

4. Webgrafía:

Universidad Europea

Apuntes Bloque I: La base molecular y físico química de la vida.



lunes, 5 de mayo de 2025

Capítulo LIV. Era V. El Alzheimer.

El Alzheimer

Trabajo realizado por:

-Jaime Aguilera

-Víctor Sánchez

Qué es?


El Alzheimer es la causa más común de demencia, una condición que afecta la capacidad de las personas para realizar actividades cotidianas debido a problemas en funciones mentales.

Aparece con más frecuencia en personas mayores de 65 años, aunque también existe el Alzheimer de inicio temprano (menos común).


La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral que destruye lentamente la memoria y la capacidad de pensar y, con el tiempo, la habilidad de llevar a cabo hasta las tareas más sencillas. Las personas con Alzheimer también experimentan cambios en la conducta y la personalidad.Se calcula que más de 6 millones de personas que viven en los Estados Unidos, muchos de 65 años o más, tienen Alzheimer. Esto significa que hay más personas que viven con esta enfermedad que la población de una gran ciudad de este país. 


La demencia se utiliza en general cuando se habla de un deterioro de la salud mental, mientras que la enfermedad de Alzheimer es una enfermedad específica del cerebro. La enfermedad de Alzheimer es un tipo de demencia y una causa de demencia.



Comparación de un cerebro saludable y uno con Alzheimer



-Causas y factores de riesgo

Hace más de un siglo que la enfermedad de Alzheimer fue identificada y descrita. Sin embargo, todavía desconocemos cuáles son las causas que la originan. En realidad, cada vez se tiene más certeza de que no es atribuible a una única causa. Y es que los avances de investigación apuntan a múltiples factores de riesgo de Alzheimer que, en mayor o menor medida, pueden incidir en el desarrollo de esta enfermedad. Hay dos tipos:


FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:

Los principales factores de riesgo de Alzheimer no modificables son la edad y la genética. Por otro lado, hay cada vez más estudios e hipótesis de investigación abiertas acerca de la relación entre el sexo femenino y el Alzheimer, que es una enfermedad más prevalente en mujeres. La edad es el principal factor de riesgo para desarrollar la enfermedad. La suma de años, particularmente a partir de los 65, va incrementando el riesgo de padecerla. Por otra parte, es importante saber que el Alzheimer tampoco es una enfermedad hereditaria. Solo en un porcentaje muy pequeño de los casos, alrededor del 1%, puede atribuirse su causa, de forma inequívoca, directamente a la genética. En el 99% restante de los casos ciertos genes pueden conferir una mayor vulnerabilidad para desarrollar la enfermedad. También, La variante genética más fuerte para el Alzheimer de inicio tardío es la apolipoproteína E (APOE).

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:

La investigación científica apunta cada vez con más solidez a que podemos actuar sobre ciertos factores de riesgo para disminuir la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Principalmente, están relacionados con la salud cardiovascular y con hábitos de vida.El control de los factores de riesgo cardiovascular es clave. Así pues, es muy importante evitar o mantener a raya la hipertensión arterial, la diabetes, el colesterol, el tabaquismo o la obesidad.




Factores de reisgo



-Qué ocurre en el cerebro?

Un cerebro humano sano contiene miles de millones de neuronas. Las neuronas son células especializadas que procesan y transmiten información via señales eléctricas y químicas. Estas células envían mensajes entre las diferentes partes del cerebro, así como desde el cerebro hacia los músculos y órganos del cuerpo. En la enfermedad de Alzheimer esta comunicación se interrumpe. Esto provoca una pérdida extensa de la función cerebral causando que muchas neuronas dejen de funcionar correctamente y con el tiempo mueran.


La supervivencia y función de las neuronas dependen de tres procesos esenciales:

Comunicación sináptica: Las neuronas se comunican mediante señales eléctricas y químicas a través de sinapsis. Cada neurona puede tener hasta 7000 conexiones con otras. La pérdida de estas conexiones es una señal temprana del Alzheimer.



Metabolismo: Las neuronas necesitan gran cantidad de energía, obtenida principalmente de la glucosa y el oxígeno transportados por la sangre. En el Alzheimer, se reduce la entrada de glucosa al cerebro, afectando la función neuronal.



Reparación y neuroplasticidad: Las neuronas pueden mantener, reparar y remodelar sus conexiones sinápticas, e incluso generar nuevas neuronas (neurogénesis). Estos procesos son clave para el aprendizaje y la memoria, pero se ven reducidos en el Alzheimer.


En el Alzheimer, las placas de beta-amiloide y los ovillos de proteína tau interrumpen la comunicación, el metabolismo y la reparación neuronal, lo que lleva a la muerte de neuronas y pérdida de memoria.

Las placas de beta-amiloide se acumulan por fallos en su eliminación y comienzan a formarse años antes de los síntomas.

La proteína tau, al alterarse, forma ovillos que dañan la estructura interna de las neuronas.

También se ha detectado inflamación cerebral, que podría ser inicialmente protectora pero dañina en etapas avanzadas.




SÍNTOMAS

A menudo, los problemas de la memoria son uno de los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer. Los síntomas varían según cada persona y pueden incluir:

-dificultad para encontrar o para expresar palabras, en comparación con otras personas de la misma edad;

-Problemas espaciales y de visión, como no estar consciente del espacio que los rodea;

-Deterioro en el razonamiento o criterio, lo que puede repercutir en las decisiones que toman.

-Otros síntomas pueden incluir cambios en la conducta de la persona, como los siguientes:

-Demorarse más para poder finalizar las tareas diarias;

-Repetir preguntas;

-Tener problemas para manejar dinero y pagar facturas;

-Deambular y perderse;

-Perder o extraviar cosas en lugares inusuales;

-Mostrar cambios en el estado de ánimo o en la personalidad;

-Tener más ansiedad o ser más agresivo.



Síntomas del Alzheimer



-REMEDIOS O CURA DE LA ENFERMEDAD

La enfermedad de Alzheimer no tiene cura, pero determinados medicamentos pueden ayudar a controlar los síntomas y algunos pueden hacer más lento su avance. Los medicamentos para el Alzheimer pueden ayudar a ralentizar o controlar los síntomas cognitivos, especialmente en fases tempranas o moderadas, mejorando así la calidad de vida y autonomía del paciente. Sin embargo, no funcionan en todos los casos y pueden perder efectividad con el tiempo.

Actualmente, están aprobados tratamientos como inhibidores de la colinesterasa, memantina y brexpiprazol, aunque no están indicados para el deterioro cognitivo leve, que a veces puede ser una etapa previa a la demencia.

El tratamiento debe adaptarse a medida que la enfermedad progresa, y se recomienda considerar la participación en ensayos clínicos si los medicamentos no son eficaces. Las respuestas al tratamiento varían según el paciente y la etapa del Alzheimer.



-AVANCES MÉDICOS

Los últimos avances en Alzheimer, en concreto la investigación de fármacos que están llevando a cabo diferentes empresas farmacéuticas, apuntan a que, en un futuro cercano, podrían estar disponibles nuevos tratamientos capaces de frenar la progresión de la enfermedad. Tras más de 20 años sin novedades en este campo, estamos en un momento esperanzador. Actualmente más de 100 compuestos están siendo investigados, entre los que han destacado lecanemab, gantenarumab, donanemab y aducanumab.

Lecanemab, Donanemab, Ganteranumab y Aducanumab son anticuerpos monoclonales dirigidos a la proteína beta-amiloide, desarrollados para tratar fases iniciales del Alzheimer. Lecanemab fue aprobado en varios países, pero la EMA ha mostrado reservas por sus efectos secundarios. Donanemab fue aprobado en EE. UU. en 2024 con el nombre Kisunla. Ganteranumab fracasó en ensayos clínicos. Aducanumab fue el primero aprobado en EE. UU. (2021), pero su uso ha sido restringido y su comercialización en Europa fue rechazada.

Los últimos avances en Alzheimer que ofrecen estos ensayos ponen de manifiesto la relevancia de los biomarcadores para encontrar soluciones a esta enfermedad y la importancia de seguir investigando para mejorar su detección en la fase preclínica. 

Es gracias al avance de la investigación que podemos hablar de un futuro manejo y abordaje del Alzheimer muy diferente al que teníamos hace 10 años. 


-WEBGRAFÍA

https://blog.fpmaragall.org/factores-de-riesgo-del-alzheimer

https://www.alzheimers.gov/es/alzheimer-demencias/enfermedad-alzheimer#%C2%BFcu%C3%A1les-son-los-signos-y-los-s%C3%ADntomas-de-la-enfermedad-de-alzheimer

https://teleasistencia.es/es/blog/informacion-sobre-alzheimer/es-lo-mismo-demencia-senil-que-alzheimer#:~:text=La%20demencia%20se%20utiliza%20en,y%20una%20causa%20de%20demencia.

https://www.nia.nih.gov/espanol/alzheimer-causas-factores-riesgo/sucede-cerebro-enfermedad-alzheimer

https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/alzheimers-disease/in-depth/alzheimers/art-20048103


-Radio:(pendiente de publicación)



domingo, 4 de mayo de 2025

Trabajo subida de nota 2da evaluación:Hipotiroidismo. Víctor Sánchez Rodríguez

EL HIPOTIROIDISMO es una enfermedad en la que la tiroides produce menos hormonas de las necesarias, lo que ralentiza el metabolismo. Sus causas más comunes son la tiroiditis de Hashimoto y la falta de yodo. Los síntomas incluyen fatiga, aumento de peso, piel seca y depresión. Se diagnostica con análisis de sangre y se trata con levotiroxina. Un control adecuado permite llevar una vida normal. Enlace:https://www.canva.com/design/DAGmg3sye6c/ya1KYYsJ1RdpMALjQ5QYFQ/edit?utm_content=DAGmg3sye6c&utm_campaign=designshare&utm_medium=link2&utm_source=sharebutton

sábado, 3 de mayo de 2025

Trabajo subida de nota 2º Evaluación. Hipertensión Arterial. Paula García Fernández.

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. Cuando es igual o mayor a 130/80 mm Hg se considera hipertensión, una condición silenciosa que aumenta con la edad y factores como obesidad o estrés. Aunque suele ser asintomática, puede causar enfermedades graves. Su tratamiento varía según la etapa y condiciones del paciente.

   Hipertensión arterial en RedSalud  

Enlace: https://www.canva.com/design/DAGmYSbjWlY/bnd51FtynLZIiyo-s8HNvg/view?utm_content=DAGmYSbjWlY&utm_campaign=designshare&utm_medium=link2&utm_source=uniquelinks&utlId=h747f15b890

jueves, 1 de mayo de 2025

Trabajo subida de nota de la 2º evaluación. Natalia Aguilera

Metabolismo de la glucosa

El metabolismo de la glucosa es un proceso esencial para la vida. A través de una serie de pasos coordinados, el cuerpo transforma los alimentos en energía que las células pueden utilizar. Comprender este proceso no solo nos ayuda a entender cómo funciona nuestro cuerpo, sino también la importancia de una alimentación equilibrada y el control de enfermedades metabólicas.

sábado, 19 de abril de 2025

Trabajo subida de nota 2 ev. La obesidad. Lucía Gragera.

 Trabajo realizado por: Lucía Gragera Germán. 

La obesidad es una condición caracterizada por un exceso de grasa corporal que puede afectar la salud. Sus causas incluyen una alimentación poco saludable, falta de actividad física, factores genéticos y emocionales. También influyen el entorno, el estrés y ciertos medicamentos. Entre sus complicaciones se encuentran la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, hipertensión y apnea del sueño. Es un problema de salud pública que requiere prevención y tratamiento integral.


viernes, 18 de abril de 2025

Trabajo subida de nota segunda evaluación. Fermentación Láctica.

 Trabajo realizado por Cristina González Martín

La fermentación láctica es un proceso biológico en el que azúcares (como la glucosa, galactosa, lactosa y fructosa) se transforman en ácido láctico. Es una ruta metabólica anaeróbica que ocurre en la matriz citoplásmica de la célula. Es producida generalmente por bacterias en ausencia del aire, que actúan sobre los azúcares contenidos en las plantas y en sus frutos, o semillas.
Existen dos tipos de fermentaciones lácticas, dependiendo del producto final: fermentación homoláctica y fermentación heteroláctica.
Por cada molécula de glucosa que se oxida mediante glucólisis dos moléculas de NAD son reducidas a NADH, y se obtienen dos piruvatos y dos moléculas de ATP.
Gran parte de los productos fermentados de la leche se logran mediante este tipo de fermentación.




domingo, 9 de febrero de 2025

Capítulo XLVII: Gametogénesis

Gametogénesis: El Origen de la Vida y la Reproducción Sexual

Trabajo realizado por: Fernando Moreno

Imagen: ORG, Gametogénesis
1. ¿Qué es la Gametogénesis?

La gametogénesis es el proceso por el cual las células germinales primordiales se transforman en gametos maduros capaces de participar en la fecundación. Este proceso es clave en la reproducción de los organismos que se reproducen sexualmente, incluidos los humanos y la mayoría de los animales.

El proceso de gametogénesis varía entre los sexos:

Espermatogénesis: Ocurre en los testículos y da lugar a la producción continua de espermatozoides desde la pubertad hasta la vejez.

Ovogénesis: Se lleva a cabo en los ovarios y produce óvulos a lo largo de la vida fértil de la mujer, con una cantidad limitada de ovocitos formados desde el nacimiento.

Ambos procesos aseguran que los gametos contengan la mitad de la información genética del organismo, lo que permite la variabilidad genética y la estabilidad del número cromosómico en las generaciones sucesivas.

2. Espermatogénesis: La Formación de los Espermatozoides

¿Dónde y cómo ocurre?

La espermatogénesis tiene lugar en los túbulos seminíferos de los testículos y dura aproximadamente 64 a 74 días. Este proceso ocurre continuamente desde la pubertad hasta la vejez y está regulado por hormonas como la testosterona y la hormona foliculoestimulante (FSH).

Fases de la Espermatogénesis

1. Fase proliferativa (mitosis):

Las espermatogonias (células madre) se dividen por mitosis para generar más espermatogonias y garantizar una producción constante de espermatozoides.


2. Fase meiótica:

Las espermatogonias se diferencian en espermatocitos primarios, que inician la meiosis.
En la primera división meiótica, los espermatocitos primarios se convierten en espermatocitos secundarios, con la mitad del número cromosómico.
En la segunda división meiótica, los espermatocitos secundarios se transforman en espermátides haploides.


3. Fase de diferenciación (espermiogénesis):

Las espermátidas maduran y se transforman en espermatozoides funcionales. Durante esta etapa, adquieren una cola para la movilidad, un acrosoma con enzimas digestivas para penetrar el óvulo y una cabeza compacta con ADN.
Cada espermatogonia da origen a cuatro espermatozoides maduros, asegurando una producción continua de millones de gametos diariamente.

Imagen: ORG, Espermatogénesis




3. Ovogénesis: La Formación del Óvulo

¿Dónde y cómo ocurre?
Imagen: Wikipedia, Ovogénesis

La ovogénesis ocurre en los ovarios y es un proceso mucho más complejo que la espermatogénesis, ya que comienza antes del nacimiento y se detiene en diferentes fases hasta que se alcanza la pubertad.

A diferencia de la espermatogénesis, donde se producen millones de espermatozoides diariamente, la mujer nace con una reserva fija de ovocitos que se agotan con el tiempo.

Fases de la Ovogénesis

1. Fase fetal (proliferación y detención meiótica):

Antes del nacimiento, las células germinales se dividen por mitosis para formar ovogonias, que se transforman en ovocitos primarios y entran en la meiosis I.
Estos ovocitos quedan detenidos en la profase I hasta la pubertad.


2. Fase de maduración durante la vida fértil:

A partir de la pubertad, en cada ciclo menstrual un ovocito primario reanuda la meiosis y se convierte en un ovocito secundario.
Sin embargo, la meiosis se detiene nuevamente en la metafase II hasta que ocurra la fecundación.


3. Fase final tras la fecundación:

Si el espermatozoide fecunda el ovocito, este completa la meiosis II y se convierte en un óvulo maduro, listo para la formación del embrión.
Si no hay fecundación, el ovocito secundario se degrada y es eliminado en la menstruación.

A diferencia de la espermatogénesis, la ovogénesis produce un solo gameto funcional por cada célula germinal, mientras que los otros productos celulares (cuerpos polares) se degradan.

4. Importancia de la Gametogénesis en la Salud y la Fertilidad

La gametogénesis es crucial para la reproducción y la continuidad de la especie, pero también puede estar afectada por diversos factores que impactan la fertilidad:

  • Edad: En las mujeres, la calidad de los ovocitos disminuye con la edad, lo que aumenta el riesgo de anomalías cromosómicas como el síndrome de Down.
  • Factores ambientales: La exposición a radiaciones, contaminantes o drogas puede afectar la producción de gametos y causar infertilidad.
  • Alteraciones genéticas: Problemas en la meiosis pueden dar lugar a enfermedades genéticas o problemas de fertilidad.
  • El estudio de la gametogénesis es fundamental en el desarrollo de tratamientos de fertilidad, como la fecundación in vitro (FIV) y la preservación de gametos para reproducción asistida.


Bibliografía

  • reproduccionasistida.org
  • wikipedia.org
  • cun.es
  • um.es

sábado, 8 de febrero de 2025

Capítulo XLV. ERA V. CICLO DE KREBS.



CICLO DE KREBS

Realizado por: Cristina González Vita, Laura Rodríguez y Carlos Simoes


La adecuada regulación del oxígeno en el organismo es una cuestión clave para el equilibrio fisiológico y para mantenernos vivos. Tanto, que su estudio ha valido más de un Premio Nobel.

Cuando respiramos tomamos oxígeno del aire, lo pasamos a los pulmones y de ahí, impulsado por un ventrículo, pasa primero por arterias y capilares hasta penetrar en las células. En las mitocondrias de su interior el oxígeno se incorpora al metabolismo celular.

En 1953, el bioquímico alemán Hans Adolf Krebs obtuvo el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por unas elaboradísimas investigaciones que condujeron al conocido como ciclo de Krebs. Esta ruta metabólica está compuesta por una sucesión de reacciones químicas que forman parte de la respiración celular aerobia. Consiste en la liberación de la energía almacenada en carbohidratos, lípidos y proteínas para transformarla en energía química en forma de ATP (la moneda energética de intercambio celular). Como desecho, se libera dióxido de carbono.



Hans Adolf Krebs




PROCESO:

El ciclo de Krebs comienza cuando el grupo acetilo, derivado de la glucosa u otras fuentes de combustible metabólico, se une a una molécula llamada oxaloacetato para formar citrato. A partir de ahí, el citrato es sometido a una serie de reacciones que liberan dos moléculas de CO2 y generan energía en forma de NADH y FADH2. Estas moléculas de energía rica luego participan en la cadena de transporte de electrones, donde se utiliza su potencial reductor para generar ATP.
Además de la producción de ATP, el ciclo de Krebs también es importante en la síntesis de precursores metabólicos. Varias moléculas intermedias del ciclo de Krebs pueden ser desviadas hacia otras vías metabólicas para la síntesis de aminoácidos, lípidos y otros compuestos esenciales para el funcionamiento celular.
El ciclo de Krebs está regulado por una serie de factores, incluyendo la disponibilidad de sustratos metabólicos, la presencia de oxígeno y la actividad de las enzimas que catalizan las reacciones. Además, ciertas hormonas y señales metabólicas pueden modular la actividad del ciclo de Krebs para adaptarse a las demandas energéticas del organismo.


Ciclo de Krebs




PROGRAMA 5 MINUTOS DE CIENCIA RADIO ATRIO:








WEBGRAFÍA


https://theconversation.com/un-nobel-a-los-investigadores-que-descubrieron-la-llave-de-paso-del-oxigeno-de-nuestro-cuerpo-124853

https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/ciclo-krebs

- Apuntes Biología: Bloque II BIOLOGÍA CELULAR


Capítulo XLIII. ERA V. El metabolismo y el envejecimiento van de la mano.



EL METABOLISMO Y EL ENVEJECIMIENTO VAN DE LA MANO.

Realizado por: María José Polo y Carmen García.

1.CAMBIOS EN LA TASA METABÓLICA BASAL CON LA EDAD.

Durante muchos años, se ha creído que el metabolismo basal depende en gran parte de la edad. Siempre se ha constatado que la adolescencia es una época en la cual el gasto calórico es muy elevado, y a partir de los 40-50 años, el metabolismo baja de manera significativa.

Lo que realmente es cierto es que, siempre ha sido difícil determinar exactamente el motivo por el cual, el gasto calórico es diferente en cada persona.

Se cree que aspectos como el paso de los años, la genética, el estilo de vida… son factores que influyen en el metabolismo de cada uno.

En un estudio reciente, publicado por la revista Science, se señala que el momento en el cual empieza a reducir el metabolismo basal de manera significativa comienza más tarde de lo que se esperaba y llega al punto más alto en una edad muy temprana.

El Antropólogo Herman Pontzer, juntamente con un equipo internacional de científicos, analizaron en un estudio a > de 6.600 personas en edades comprendidas entre una semana de edad hasta los 95 años.

Para realizar el estudio, se valoró la quema de calorías realizando tareas diarias como caminar, moverse, ir al trabajo…

Los expertos llegaron a la conclusión que los bebés tenían tasas metabólicas más elevadas que los adolescentes o incluso más elevadas que las personas con menos de 30 años de edad. Las necesidades energéticas se disparan hasta los primeros 12 meses de vida, así que el primer año de vida, es el que consumimos más energía que otras etapas.

Por otro lado, el metabolismo empieza a decaer de manera significativa a partir de los 60 años de edad. A partir de esa edad, el metabolismo decae en un 0,7% por año. Durante las décadas de los 20, 30,40 y 50 años de edad, el metabolismo se mantiene estable. Es decir, de los 20 a los 60 de edad, no hay cambios a nivel metabólico ni reducción de este.

2. ALTERACIONES EN LA COMPOSICIÓN CORPORAL.


La composición corporal depende de diferentes factores tales como la edad, el sexo, etc. Puede verse afectada por el ejercicio físico, que favorece el depósito de proteínas y la reducción de los depósitos grasos, así como ciertas alteraciones hormonales. El organismo humano está formado fundamentalmente por agua (50-70%), proteínas (12-20%), grasa (10-30%), minerales (5-10%) e hidratos de carbono (1-2%). La mujer tiene mayor proporción de grasa que el varón y menor contenido en proteínas. Con la edad, tiende a disminuir el contenido de agua y de proteínas y a aumentar la proporción de grasas, en ambos sexos.

Las alteraciones en la composición corporal debido al metabolismo ocurren cuando se producen desequilibrios en el balance energético o en la regulación hormonal, afectando la cantidad de masa grasa, masa muscular y agua corporal.

Por ejemplo, el aumento de grasa corporal, como en la obesidad, puede deberse a un exceso de calorías consumidas o a un metabolismo lento, influido por hormonas como la insulina y el cortisol, que promueven el almacenamiento de grasa. Por otro lado, la pérdida de masa muscular, conocida como sarcopenia, suele estar relacionada con el envejecimiento, enfermedades crónicas o una baja actividad física, y puede agravarse por disminuciones en hormonas como la testosterona o la hormona del crecimiento.

En otros casos, la pérdida de masa grasa ocurre cuando el cuerpo prioriza el uso de las reservas de grasa como energía, algo común en el hipertiroidismo o en situaciones de estrés intenso. Además, puede presentarse retención de líquidos debido a alteraciones metabólicas, como problemas renales o desequilibrios hormonales, que causan acumulación de agua en los tejidos.

Por último, ciertas condiciones, como el síndrome de Cushing o la menopausia, pueden provocar una redistribución anormal de la grasa corporal, modificando la composición general del cuerpo.

3. DISMINUCIÓN DE LA EFICIENCIA MITOCONDRIAL Y PRODUCCIÓN DE ENERGÍA.

La eficiencia mitocondrial se puede cuantificar a través de la medición de la relación ATP/O, es decir la relación entre la cantidad de ATP generado por unidad de oxígeno consumido. Por otro lado, los trastornos mitocondriales hacen que las mitocondrias dejen de funcionar correctamente, de modo que cada vez se genera menos energía dentro de las células. Esto puede provocar una lesión celular o incluso la muerte celular, de modo que los sistemas del organismo no funcionarán correctamente. Sin embargo, a las mitocondrias les encantan los deportes de resistencia, dormir lo suficiente, los periodos de ayuno y una dieta sana rica en nutrientes. Además, los suplementos dietéticos especiales con micronutrientes importantes para las mitocondrias pueden ayudar a reforzarlas. Con estos ejemplos, combatiremos la disminución de la eficiencia mitocondrial que produce un bajo nivel energético, para conseguir la mayor energía posible mediante el buen funcionamiento de la mitocondrias .

4.ESTRÉS OXIDATIVO Y SU RELACIÓN CON EL ENVEJECIMIENTO.


El estrés oxidativo tiene lugar cuando se producen en nuestro cuerpo compuestos que no son útiles para la vida (radicales libres, agua oxigenada, etc.). Cuando su presencia es excesiva, reportan consecuencias negativas porque alteran, por ejemplo, la funcionalidad de la membrana.

Si las membranas se rompen, las células se mueren y la enfermedad aparece. En un individuo sano y con unas pautas adecuadas de alimentación y de estilo de vida, el estrés oxidativo se puede minimizar. No por completo, pero se puede controlar.

De esta manera, cuando el organismo envejece, los mecanismos de control del estrés oxidativo dejan de funcionar correctamente.A mayor estrés oxidativo, mayor actividad de los mecanismos de control.

Por último , cabe mencionar que no podemos librarnos del estrés oxidativo debido a que somos seres humanos que tienden a envejecer por regla natural pero sí existen formas de protegernos contra él. Obviamente, los comportamientos sedentarios influyen negativamente en este proceso. Hay que tener siempre en marcha la maquinaria para que todo esté engrasado. Es importante caminar, hacer deporte,

ejercitar el cerebro, etc. para ralentizar la oxidación y, con ello, el estrés oxidativo y la pérdida de homeostasis.

Estrés oxidativo
  Estrés oxidativo.


Cambios en la piel como consecuencia del estrés oxidativo.

5. CAMBIOS HORMONALES QUE AFECTAN AL METABOLISMO. 

El equilibrio del sistema hormonal es muy importante para el buen funcionamiento del organismo, ya que participa en la regulación del metabolismo celular, en el balance de la composición corporal, en la función sexual y reproductiva y también en el rendimiento deportivo.

Por otro lado, los beneficios que se pueden obtener de una alimentación equilibrada y personalizada, van a estar íntimamente relacionados con un adecuado funcionamiento del sistema endocrino.

La insulina es la “llave” metabólica que permite disminuir el nivel de azúcar en la sangre y estimular el metabolismo de la glucosa, las proteínas y las grasas. Hablaremos de ella más tarde.

LAS TSH (hormonas tiroideas): Estas hormonas controlan el ritmo de muchas actividades del cuerpo, y están involucradas en los procesos metabólicos, ayudando al cuerpo a utilizar energía. Son liberadas por la glándula tiroidea, la cual se encuentra en la base del cuello. niveles bajos de hormonas tiroideas (hipotiroidismo subclínico) genera desórdenes en el organismo, manifestando diferentes signos y síntomas tales como: aumento de peso, edemas en los ojos, cansancio, piel seca, estreñimiento, ralentización del metabolismo y dificultad para el descenso de peso, mayor sensibilidad al frío, etc.

El cortisol. Es una hormona segregada por la corteza suprarrenal. Regula la presión arterial, el metabolismo de la glucosa y las respuestas fisiológicas al estrés. Es de vital importancia para poder levantarse por la mañana, disminuir la inflamación, y enfrentar el estrés físico y emocional de la vida cotidiana.

Vivimos en un mundo acelerado, muchas veces con niveles de estrés demasiado elevados, y el organismo compensa produciendo mayor cantidad de cortisol. Es fundamental tener en cuenta que, aunque una persona mantenga una dieta equilibrada y haga ejercicio de fuerza muscular frecuente, sus niveles de cortisol se encuentren muy elevados, y va a perder masa muscular y será muy difícil generarla. Además, con el paso del tiempo, el metabolismo basal va disminuyendo, dificultando el gasto de energía en reposo, el control de peso y el de la composición corporal.

Por último, la testosterona es una hormona androgénica muy importante, tanto para hombres como para mujeres, segregada por los testículos, pero también por los ovarios en la mujer, y por la corteza suprarrenal en pequeñas cantidades.

Es fundamental tener niveles adecuados de dicha hormona, ya que con el paso del tiempo disminuye (alrededor de los 35-40 años), y si no está controlada, se va perdiendo la capacidad de sostener la masa muscular y de hacer ejercicio de fuerza (hipertrofia). Además, la disminución de la mineralización ósea y de la actividad metabólica basal, van a generar alteraciones en la composición corporal, acumulación de grasa a nivel abdominal, produciendo menor sensibilidad a la insulina y dificultades para la pérdida de peso.

6. RELACIÓN ENTRE EL ENVEJECIMIENTO Y LA RESISTENCIA A LA INSULINA.

El envejecimiento está estrechamente relacionado con el desarrollo de resistencia a la insulina debido a varios factores fisiológicos y metabólicos. A medida que envejecemos, la pérdida progresiva de masa muscular reduce la capacidad del cuerpo para absorber y utilizar la glucosa de manera eficiente, ya que el músculo es uno de los principales tejidos sensibles a la insulina.

Además, el aumento de la grasa corporal, especialmente la grasa visceral, libera sustancias inflamatorias que interfieren con la acción de la insulina. Este proceso se ve agravado por una inflamación crónica de bajo grado, característica del envejecimiento, donde se liberan citocinas proinflamatorias, que afectan negativamente la señalización de la insulina.

Otro factor importante es el estrés oxidativo, que se incrementa con la edad debido a la acumulación de radicales libres, los cuales dañan las células y dificultan la acción normal de la insulina. Además, los cambios hormonales asociados al envejecimiento, como el aumento de cortisol y alteraciones en la leptina, contribuyen a un desbalance metabólico que complica el control de los niveles de glucosa.

En conjunto, estos cambios hacen que el envejecimiento sea un factor clave en el desarrollo de resistencia a la insulina, aumentando significativamente el riesgo de diabetes tipo 2 y otras enfermedades metabólicas en la población mayor.

7.ROL DE LA DIETA Y LA RESTRICCIÓN CALÓRICA EN LA LONGEVIDAD Y LA FUNCION METABOLICO.

La Restricción calórica (RC) consiste en ingerir una dieta reducida en calorías y equilibrada en nutrientes, con el objeto de alcanzar mayor longevidad en buen estado de salud, evitar la

obesidad y evitar o retrasar las enfermedades en la ancianidad. Es decir, una ingesta suficiente para las necesidades energéticas del cuerpo humano.

Cada ser humano tiene un determinado metabolismo que depende de sus características genéticas y epigenéticas, y a ellas debe adaptarse su dieta. Todo lo que consumimos en exceso, nuestro organismo y en función de nuestra fisiología y bioquímica molecular, se metaboliza, obtiene energía, se elimina o se almacena en forma de grasa. Debido a esto, el exceso de dieta provoca daño celular y acortamiento de la vida. La mitocondria es la turbina metabólica de producción de energía, y los nutrientes acaban en CO2 y H2O. Su funcionamiento y su buen estado fisiológico conducen a una mayor longevidad. En seres humanos, la restricción calórica es beneficiosa, y previene una larga lista de enfermedades de la ancianidad que, protege contra las causas del envejecimiento, impide la acumulación de daño como menciona la eminente investigadora española María Blasco, que se concreta en la pérdida de telómero protector de los extremos de los cromosomas y mantienen la célula joven. Los telómeros se desgastan a lo largo de la división celular, mientras que la telomerasa repara y los alarga y consigue, según la mencionada investigadora, incrementar una longevidad activa. Por otro lado, Guarante descubrió que la restricción calórica activaba la transcripción de un gen denominado sirtuina 2 (SIR2), con capacidad para retrasar el envejecimiento.

8.ESTRATEGIAS PARA ENLENTECER EL ENVEJECIMIENTO METABÓLICO.

El envejecimiento no se puede detener, somos humanos que tendemos a envejecer. No obstante, existen estrategias para ralentizar el envejecimiento: intervenciones dietéticas, como el uso de dieta mediterránea, restricción calórica y el ayuno intermitente; ejercicio físico, el cual proporcionará un buen estado físico y ayudará a alcanzar un estado de vida saludable; y el empleo de fármacos como el resveratrol o la metformina, el cual además de usarse como tratamiento para la diabetes, algunas investigaciones muestran una clara relación con su uso y el resultado de un envejecimiento saludable a través de dianas como GDP1 y AMPKγ2. Estas conclusiones apoyan la realización de nuevas investigaciones dirigidas a posicionar el fármaco metformina, desde su utilización como tratamiento de la diabetes, a la regulación de la biología relacionada con el envejecimiento.


Fármaco metformina.




Consejos para ralentizar el envejecimiento.



Bibliografía:

lunes, 3 de febrero de 2025

Capítulo XXXVIII. Era V. Síndrome de Crigler-Najjar

Síndrome de Crigler-Najjar

Realizado por Enrique y Pedro

El Síndrome de Crigler-Najjar (SCN), llamado así por los dos médicos que describieron por primera vez la afección en 1952, John Crigler y Victor Najjar, es una afección hereditaria rara y potencialmente mortal que afecta al hígado, en el cual, debido a la enfermedad, no se puede descomponer la bilirrubina.

La bilirrubina se produce durante el proceso normal de descomposición de los glóbulos rojos. Para ser eliminada del cuerpo, la bilirrubina pasa por una reacción química en el hígado donde una enzima llamada uridina difosfato glucuronil-transferasa (UGT) convierte la forma tóxica de la bilirrubina en una forma soluble, en un proceso conocido como conjugación de bilirrubina, que puede ser eliminada del cuerpo a través de la bilis y hacia los intestinos.

Estado normal
Síndrome de Crigler-Najjar

El SCN es causado por una mutación en el gen UGT1A1 que es responsable de la enzima UGT en el hígado. Esta enfermedad es hereditaria, concretamente autosómica recesiva, es decir, afecta a personas en las cuales ambos padres poseen el gen UGT1A1 defectuoso. En caso de que solo uno de los padres posea el gen defectuoso, conduciría a la persona a otra enfermedad menos grave conocida como Síndrome de Gilbert. Se estima que en todo el mundo 1 de cada millón de personas es afectada por el SCN, siendo por igual en hombres y mujeres.


Desarrollo y tipos de SCN

Las primeras manifestaciones clínicas suelen aparecer poco después del nacimiento, presentando ictericia (piel amarilla y color amarillo en la esclerótica de los ojos). Además, la enfermedad se desarrola de dos maneras, el SCN tipo I, (también llamado Deficiencia de glucuronil-transferasa) donde la UGT está completamente inactiva; y el SCN tipo II (conocido como Síndrome de Arias), en el cual la enzima se encuentra muy reducida. En ambos tipos, la bilirrubina no se descompone correctamente y no puede excretarse en la bilis. Los altos niveles de bilirrubina no conjugada se acumulan en la sangre y esto conduce a la ictericia, también puede viajar al cerebro y resultar en una forma severa de daño cerebral llamado kernicterus, más presente en el tipo I.  Los primeros signos de kernicterus pueden incluir falta de energía, vómitos, fiebre y alimentación insatisfactoria. La esperanza de vida de una persona del tipo I es de 30 años.

Aspecto de persona con SCN



Tratamiento

Es necesario realizar tratamiento con luz (fototerapia) a lo largo de la vida de la persona. En los bebés, esto se hace mediante luces de bilirrubina (bililuces o "luces azules"). La fototerapia no funciona igual de bien después de los 4 años de edad, debido a que la piel se hace más gruesa y bloquea la luz. También se puede hacer un trasplante de hígado en algunas personas con enfermedad tipo I. Las transfusiones sanguíneas pueden ayudar a controlar la cantidad de bilirrubina en la sangre. Algunas veces se usan compuestos de calcio para eliminar la bilirrubina del intestino. Además, se puede utilizar el fármaco Fenobarbital para tratar el Síndrome de Crigler-Najjar tipo II.


Investigación SCN

La investigación del Síndrome de Crigler-Najjar se centra en diseñar terapias para reemplazar la enzima faltante o deficiente. Actualmente se están llevando a cabo ensayos clínicos de terapia génica, en los que el gen UGT1A1 anormal en individuos con SCN se reemplaza por un gen UGT1A1 normal para que el cuerpo pueda producir UGT funcional. La terapia genética podría ser una cura permanente y de por vida de esta enfermedad si se demuestra que tiene éxito en los ensayos clínicos. Los investigadores también están investigando si la introducción de células hepáticas normales en el hígado CN podría proporcionar suficiente enzima para corregir la deficiencia de UGT1A1. Sin embargo, este "trasplante" de células hepáticas sanas requeriría inmunosupresión de por vida, similar al trasplante de hígado convencional.



Bibliografía

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001127.htm

https://liverfoundation.org/es/enfermedades-del-HIGADO/centro-de-informaci%C3%B3n-hep%C3%A1tica-pedi%C3%A1trica/enfermedad-hep%C3%A1tica-pedi%C3%A1trica/s%C3%ADndrome-de-crigler-najjar/

https://www.orpha.net/es/disease/detail/205


domingo, 29 de diciembre de 2024

CAPÍTULO XXXVII. Era V. El Raquitismo

EL RAQUITISMO


Trabajo realizado por: Carmen Góngora y Lucía Gragera


¿Qué es el raquitismo?

El raquitismo es un trastorno causado por falta de vitamina D, calcio o fósforo. Este trastorno lleva al ablandamiento y debilitamiento de los huesos en los niños. Algunos problemas hereditarios poco frecuentes también pueden causar raquitismo. Así como los bajos niveles de fósforo, el otro componente mineral del hueso, podrían requerir otros medicamentos.

ACOPEL. Esternón debilitado


¿Qué causa el raquitismo?

La vitamina D ayuda al cuerpo de tu hijo a absorber el calcio y el fósforo de los alimentos. La falta de suficiente vitamina D dificulta el mantenimiento de los niveles adecuados de calcio y fósforo en los huesos, lo cual puede causar raquitismo.

La adición de vitamina D o calcio a la dieta generalmente corrige los problemas óseos asociados con el raquitismo.

Dodot: beneficios de la vitamina D



¿Qué síntomas se encuentran presentes en esta enfermedad?

- Dolor en los huesos o sensibilidad en los brazos, las piernas, la pelvis y columna vertebral

- Debilidad muscular

- Retraso en el crecimiento

- Aumento de las fracturas óseas

- Calambres musculares

- Deformaciones en la columna vertebral, incluyendo escoliosis o cifosis

- Piernas arqueadas


Cikisalud: piernas arqueadas
 
                                                   

¿Qué consecuencias encontramos?

La vitamina D se absorbe de los alimentos o puede ser producida por la piel al exponerla a la luz solar, por lo que la falta de producción de esta por parte de la piel puede ocurrir en personas que viven en climas con poca exposición a la luz del sol, tienen que permanecer en espacios cerrados, trabajan en lugares cerrados durante las horas de luz. Además, es posible que uno no obtenga suficiente vitamina D de la dieta si: presenta intolerancia a la lactosa (tiene problemas para digerir productos lácteos), no toma productos lácteos, sigue una dieta vegetariana, etc.

¿Cuál es el tratamiento?

Los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas y corregir la causa de esta afección. Se debe tratar la causa subyacente para prevenir su reaparición. La reposición del calcio, el fósforo o la vitamina D eliminará la mayoría de los síntomas del raquitismo. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. También se recomienda la exposición a cantidades moderadas de luz solar. Si el raquitismo es causado por un problema metabólico, se puede requerir una prescripción de suplementos de vitamina D. Además, es posible usar una buena postura y los dispositivos ortopédicos para reducir o prevenir deformidades. Incluso algunas deformidades esqueléticas pueden 
requerir corrección quirúrgica.

Infosalud: revisión en el tratamiento de niños


¿Qué riesgos existen?

Los factores que pueden aumentar el riesgo de un niño de padecer raquitismo incluyen los siguientes:

- Piel oscura. La piel oscura tiene más pigmento melanina, que disminuye la capacidad de la piel para producir vitamina D a partir de la luz solar.

- Deficiencia de vitamina D de la madre durante el embarazo. Un bebé nacido de una madre con gran deficiencia de vitamina D puede nacer con signos de raquitismo o desarrollarlos a los pocos meses de nacer.

- Latitudes septentrionales. Los niños que viven en lugares geográficos donde hay menos luz solar corren un mayor riesgo de padecer raquitismo.

- Nacimiento prematuro. Los bebés que nacen antes de la fecha de parto prevista tienden a presentar niveles más bajos de vitamina D porque tienen menos tiempo para recibir la vitamina de sus madres en el útero.

- Medicamentos. Ciertos tipos de medicamentos anticonvulsivos y antirretrovirales, utilizados para tratar las infecciones por VIH, parecen interferir en la capacidad del cuerpo para utilizar la vitamina D.

- Lactancia materna exclusiva. La leche materna no contiene suficiente vitamina D para prevenir el raquitismo. Los bebés alimentados exclusivamente con leche materna deben recibir gotas de vitamina D


Almirón: composición de la leche materna


¿Cómo prevenirlos?

Para prevenir el raquitismo, debemos asegurarnos que los niños obtengan suficiente calcio, fósforo y vitamina D en su dieta. En ocasiones, estos niños necesitan suplementos. Para ello, el salmón y el atún , el aceite de pescado y las yemas de huevo son alimentos que contienen vitamina D de manera natural. O el cereal, el pan, la leche o el zumo de naranja natural ya que son alimentos que han sido fortificados con vitamina D.

¿Qué clase de pruebas o exámenes se hacen?

Un examen físico revela sensibilidad o dolor en los huesos, no así de las articulaciones o los músculos.

Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar el raquitismo:

- Gasometría arterial: Es una medición de la cantidad de oxígeno y de dióxido de carbono presente en la sangre. La sangre generalmente se toma de una arteria. En algunos casos, se puede usar la sangre de una vena (gasometría venosa).

- Exámenes de sangre (calcio sérico): Es un análisis que mide el nivel de calcio en la sangre. Para realizar el examen se necesita una muestra de sangre.

- Biopsia de hueso (se realiza con poca frecuencia): Es la extracción de una porción de hueso o de médula ósea para examinarla. El proveedor de atención médica aplica una anestesia local, luego se hace una incisión pequeña en la piel, y finalmente se retira la aguja y la muestra se envía al laboratorio.

- Radiografías de los huesos: Una radiografía del hueso es un examen imagenológico para examinar los huesos. Para el examen, se ubicará el hueso al que se le va a tomar la radiografía sobre la mesa. Luego, se tomarán imágenes y el hueso se reubicará para obtener diferentes planos.

- Fosfatasa alcalina sérica (FAS): La fosfatasa alcalina (FA) es una proteína que se encuentra en todos los tejidos corporales. Los tejidos con cantidades más altas de FA abarcan el hígado, las vías biliares y los huesos. Se necesita una muestra de sangre. La mayoría de las veces, la sangre se extrae de una vena localizada en la parte interior del codo o el dorso de la mano.

- Fósforo sérico: Es un examen que mide la cantidad de fosfato en la sangre. Se necesita una muestra de sangre.

Surfside Urgent Care: radiografía

   
Otros exámenes y procedimientos que podemos destacados son:

- Isoenzima FA: FA es una enzima de los tejidos corporales. Para este examen, se necesita una muestra de sangre que analiza la cantidad de enzima producida en los tejidos del hígado y los huesos.

- Calcio (ionizado): el calcio es necesario para el trabajo de las células y ayuda a formar dientes y huesos fuertes. Igualmente, es importante para la función cardiaca ayudando así a la contracción muscular, las señales nerviosas y la coagulación de la sangre. Para realizar el examen, se necesita una muestra de sangre.

- Hormona paratiroidea (PTH): esta hormona proteica es secretada por la glándula paratiroidea y su examen realizado en el laboratorio con una muestra de sangre, mide la cantidad de la hormona paratiroidea en la sangre.

- Calcio en orina: este examen mide la cantidad de calcio presente en la orina . Para ello, necesitamos una muestra de orina de 24 horas.


Gnostika: rayos X
 


 

Programa 5 minutos de Ciencia RadioAtrio



viernes, 22 de noviembre de 2024

Capítulo XXXIII: Esteroides

 Imagen: Mediline plus, Pastillas de esteroides

 Los esteroides 

Trabajo realizado por: Fernando moreno

Los esteroides son compuestos químicos que desempeñan funciones importantes en el cuerpo y también tienen aplicaciones médicas y deportivas.

Características generales

  • Liposolubles: Su estructura les permite atravesar membranas celulares para actuar directamente sobre el ADN.
  • Metabolismo hepático: La mayoría son procesados por el hígado, lo que puede causar daño hepático si se abusa de ellos.
  • Efectos de corto y largo plazo: Su eficacia puede ser inmediata, pero los efectos secundarios suelen manifestarse con el tiempo.
  • Regulación estricta: En muchos países su uso sin prescripción médica es ilegal.

1. Esteroides naturales:

  • Los esteroides naturales son compuestos que el cuerpo humano produce de forma natural, como las hormonas testosterona, progesterona y cortisol, aunque también se pueden encontrar en algunas plantas, hierbas y alimentos aparte de nuestro organismo.

2. Esteroides sintéticos:

Se producen en laboratorios y se utilizan para tratar varias condiciones médicas o mejorar el rendimiento físico. Algunos ejemplos son:

  • Anabólicos: Utilizados (a veces ilegalmente) para aumentar masa muscular y mejorar el rendimiento deportivo.
  • Corticosteroides: Usados para tratar enfermedades como el asma, artritis y alergias.

Usos médicos:

  • Tratar enfermedades inflamatorias crónicas (como lupus o artritis).
  • Ayudar en condiciones que debilitan los músculos, como el VIH o el cáncer.
  • Terapias hormonales.

Riesgos y efectos secundarios:

Cuando se usan indebidamente, los esteroides pueden causar problemas como:
  • Daño hepático.
  • Problemas cardiovasculares (presión alta, ataques al corazón).
  • Alteraciones hormonales, como infertilidad o ginecomastia.
  • Problemas psicológicos, como agresividad o depresión.

Imagen: BBC, Inyección de esteroides

2.1. Esteroides anabólicos

Características principales:

  • Estructura química similar a la testosterona.
  • Son derivados sintéticos que imitan las propiedades de esta hormona.
Efectos anabólicos:
Estimulan el crecimiento muscular.

Aumentan la síntesis de proteínas en las células.

Mejoran la densidad ósea.


Efectos androgénicos:

Desarrollan características sexuales masculinas, como el crecimiento del vello facial y la profundización de la voz.

Usos médicos:

  • Tratar enfermedades que causan pérdida de masa muscular (VIH, cáncer).

Efectos secundarios:

  • Retraso en la pubertad.
  • Problemas hepáticos.
  • Acné.
  • Calvicie.
  • Infertilidad.
  • Ginecomastia (crecimiento de tejido mamario en hombres).

Tipos de esteroides anabólicos comunes:

1. Testosterona:
 Base de todos los anabólicos. Usada en terapias hormonales y para aumentar la fuerza muscular.

2. Nandrolona (Deca-Durabolin): 
Baja en efectos androgénicos. Útil en la recuperación de lesiones.

3. Stanozolol (Winstrol)
Favorece la definición muscular. Popular entre atletas y culturistas.

4. Dianabol (Metandrostenolona):
Ideal para ganar masa muscular rápidamente.

5. Oxandrolona (Anavar):
Usada en mujeres por sus efectos más suaves.

6. Trembolona
Muy potente, pero con riesgos altos. Mejora el rendimiento y quema grasa.


2.2. Corticosteroides

Características principales:

Similares al cortisol. Hormona producida por las glándulas suprarrenales que regula la respuesta al estrés y la inflamación.

Clasificación de los corticosteroides:

  • Glucocorticoides:

Controlan el metabolismo de glucosa y reducen la inflamación.
Ejemplo: Prednisona, dexametasona, cortisol.

  • Mineralocorticoides:

Regulan el equilibrio de agua y sales en el cuerpo.
Ejemplo: Aldosterona, fludrocortisona.

Efectos beneficiosos:

  • Reducción del dolor y la inflamación en enfermedades como artritis o lupus.
  • Control de síntomas de alergias graves y asma.
  • Prevención del rechazo en trasplantes de órganos.

Efectos secundarios:

A corto plazo:

  • Insomnio.
  • Aumento de peso (retención de líquidos).
  • Hiperglucemia.

A largo plazo:

  • Osteoporosis.
  • Debilidad muscular.
  • Cataratas y glaucoma.
  • Supresión de la función suprarrenal.


3. Esteroides sexuales
Imagen: Mejor con salud, Testosterona

Características generales:

  • Definición: Hormonas sexuales producidas naturalmente por los testículos, ovarios y glándulas suprarrenales.
  • Propósito: Regular características sexuales secundarias y la reproducción.

Tipos y funciones:

  • Andrógenos (hormonas masculinas):

Ejemplo: Testosterona, dihidrotestosterona (DHT).

Estimulan características masculinas: vello, voz grave, masa muscular.

  • Estrógenos (hormonas femeninas):

Regulan el ciclo menstrual y las características sexuales femeninas.

  • Progesterona:

Responsable de la preparación del útero para el embarazo.

Usos médicos:

  • Terapias de reemplazo hormonal en hombres y mujeres.
  • Tratamiento de la menopausia y pubertad retrasada.


Bibliografía

Medline Plus
Oms
Wikipedia
National geograhil
Google




Capítulo XIX Era VI. Alergia

Alergia Trabajo realizado: Carlos Concepción y Carmen Rodas Imagen: La alergia   1.- ¿Qué es la alergia? Es una respuesta inadecuada del sis...