Capítulo XXXVIII. Era V. Síndrome de Crigler-Najjar

Síndrome de Crigler-Najjar

Realizado por Enrique y Pedro

El Síndrome de Crigler-Najjar (SCN), llamado así por los dos médicos que describieron por primera vez la afección en 1952, John Crigler y Victor Najjar, es una afección hereditaria rara y potencialmente mortal que afecta al hígado, en el cual, debido a la enfermedad, no se puede descomponer la bilirrubina.

La bilirrubina se produce durante el proceso normal de descomposición de los glóbulos rojos. Para ser eliminada del cuerpo, la bilirrubina pasa por una reacción química en el hígado donde una enzima llamada uridina difosfato glucuronil-transferasa (UGT) convierte la forma tóxica de la bilirrubina en una forma soluble, en un proceso conocido como conjugación de bilirrubina, que puede ser eliminada del cuerpo a través de la bilis y hacia los intestinos.

Estado normal

Síndrome de Crigler-Najjar

El SCN es causado por una mutación en el gen UGT1A1 que es responsable de la enzima UGT en el hígado. Esta enfermedad es hereditaria, concretamente autosómica recesiva, es decir, afecta a personas en las cuales ambos padres poseen el gen UGT1A1 defectuoso. En caso de que solo uno de los padres posea el gen defectuoso, conduciría a la persona a otra enfermedad menos grave conocida como Síndrome de Gilbert. Se estima que en todo el mundo 1 de cada millón de personas es afectada por el SCN, siendo por igual en hombres y mujeres.

Desarrollo y tipos de SCN

Las primeras manifestaciones clínicas suelen aparecer poco después del nacimiento, presentando ictericia (piel amarilla y color amarillo en la esclerótica de los ojos). Además, la enfermedad se desarrola de dos maneras, el SCN tipo I, (también llamado Deficiencia de glucuronil-transferasa) donde la UGT está completamente inactiva; y el SCN tipo II (conocido como Síndrome de Arias), en el cual la enzima se encuentra muy reducida. En ambos tipos, la bilirrubina no se descompone correctamente y no puede excretarse en la bilis. Los altos niveles de bilirrubina no conjugada se acumulan en la sangre y esto conduce a la ictericia, también puede viajar al cerebro y resultar en una forma severa de daño cerebral llamado kernicterus, más presente en el tipo I.  Los primeros signos de kernicterus pueden incluir falta de energía, vómitos, fiebre y alimentación insatisfactoria. La esperanza de vida de una persona del tipo I es de 30 años.

Aspecto de persona con SCN

Tratamiento

Es necesario realizar tratamiento con luz (fototerapia) a lo largo de la vida de la persona. En los bebés, esto se hace mediante luces de bilirrubina (bililuces o "luces azules"). La fototerapia no funciona igual de bien después de los 4 años de edad, debido a que la piel se hace más gruesa y bloquea la luz. También se puede hacer un trasplante de hígado en algunas personas con enfermedad tipo I. Las transfusiones sanguíneas pueden ayudar a controlar la cantidad de bilirrubina en la sangre. Algunas veces se usan compuestos de calcio para eliminar la bilirrubina del intestino. Además, se puede utilizar el fármaco Fenobarbital para tratar el Síndrome de Crigler-Najjar tipo II.

Investigación SCN

La investigación del Síndrome de Crigler-Najjar se centra en diseñar terapias para reemplazar la enzima faltante o deficiente. Actualmente se están llevando a cabo ensayos clínicos de terapia génica, en los que el gen UGT1A1 anormal en individuos con SCN se reemplaza por un gen UGT1A1 normal para que el cuerpo pueda producir UGT funcional. La terapia genética podría ser una cura permanente y de por vida de esta enfermedad si se demuestra que tiene éxito en los ensayos clínicos. Los investigadores también están investigando si la introducción de células hepáticas normales en el hígado CN podría proporcionar suficiente enzima para corregir la deficiencia de UGT1A1. Sin embargo, este "trasplante" de células hepáticas sanas requeriría inmunosupresión de por vida, similar al trasplante de hígado convencional.

Bibliografía

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001127.htm

https://liverfoundation.org/es/enfermedades-del-HIGADO/centro-de-informaci%C3%B3n-hep%C3%A1tica-pedi%C3%A1trica/enfermedad-hep%C3%A1tica-pedi%C3%A1trica/s%C3%ADndrome-de-crigler-najjar/

https://www.orpha.net/es/disease/detail/205

Capítulo XXXIX. Era V. Síndrome de Turner.

EL SÍNDROME DE TURNER.

Trabajo realizado por Cristina González Martín y Paula García Fernández.

¿Qué es el Síndrome de Turner?

El síndrome de Turner, conocido también como Síndrome 45,X o Síndrome 45,X/46,XX, es un trastorno genético que afecta el desarrollo y la apariencia de una niña. También puede causar problemas de salud como infertilidad y problemas del corazón.

El síndrome de Turner, trastorno que afecta solamente a las personas de sexo femenino, se produce cuando falta un cromosoma X de forma total o parcial. Se puede diagnosticar el síndrome de Turner antes del nacimiento (prenatalmente), durante la infancia o en la primera infancia. A veces, el diagnóstico se demora hasta la adolescencia o los primeros años de la edad adulta en las personas de sexo femenino que tienen signos y síntomas leves del síndrome de Turner.

Las niñas y mujeres con síndrome de Turner necesitan atención médica constante de varios especialistas. Los controles regulares y una atención médica adecuada pueden ayudar a la mayoría de las niñas y mujeres a vivir vidas sanas e independientes.

Falta de un cromosoma X

¿Cuáles son los síntomas de este síndrome?

El síndrome de Turner puede causar muchos síntomas diferentes. Los síntomas pueden ser leves para algunas personas. Pero para otras, el síndrome de Turner puede provocar serios problemas de salud. Es posible que, para algunas niñas, la presencia del síndrome de Turner no sea claramente evidente, pero para otras niñas, varias características físicas son evidentes desde el principio. Los signos y síntomas pueden ser sutiles y desarrollarse lentamente con el tiempo, o significativos, como los defectos cardíacos.

Algunos de los síntomas del síndrome de Turner afectan la apariencia de una persona. La mayoría de las personas con síndrome de Turner son más bajas que el promedio. También pueden tener características físicas comunes como:

• Un cuello corto y con piel adicional (cuello con pliegues o "palmeado").
• Una línea de nacimiento de cabello baja en la espalda.
• Orejas con una posición baja.
• Manos y pies hinchados.

Pero atendiendo a las diferentes etapas de la vida de una niña podemos distinguir distintos síntomas.

1) Antes del nacimiento. Se puede sospechar la presencia del síndrome de Turner antes del parto a partir de una ecografía prenatal o de un análisis para la detección de ADN fetal libre, método de detección de ciertas anomalías cromosómicas en el bebé que se está gestando mediante la utilización de una muestra de sangre de la madre. Algunos síntomas son:

• Una acumulación importante de líquido en la parte trasera del cuello u otras acumulaciones de líquido anormales.
• Anomalías cardíacas.
• Riñones anormales.

2) En el nacimiento o durante la niñez.

• Cuello ancho o palmeado.
• Orejas de implantación baja.
• Pecho ancho con pezones de gran separación.
• Paladar alto y estrecho.
• Brazos que giran hacia afuera de los codos.
• Uñas de manos y pies angostas y hacia arriba.
• Inflamación de las manos y los pies, especialmente en el nacimiento.
• Estatura ligeramente menor que la promedio en el nacimiento.
• Retraso en el crecimiento.
• Defectos cardíacos.
• Línea del cabello baja en la parte posterior de la cabeza.
• Mandíbula inferior retraída o pequeña.
• Dedos de manos y pies cortos.

3) En la adolescencia y adultez.

• Retraso en el crecimiento.
• Ausencia de períodos de crecimiento acelerado en los momentos esperados en la infancia.
• Estatura adulta significativamente más baja que la esperada para un integrante de sexo femenino de la familia.
• Imposibilidad de iniciar los cambios sexuales esperados durante la pubertad.
• Desarrollo sexual que se "detiene" durante los años de adolescencia.
• Finalización precoz de los ciclos menstruales que no se debe al embarazo.
• Para la mayoría de las mujeres que tienen el síndrome de Turner.
• Incapacidad de quedar embarazadas sin un tratamiento para la fertilidad.

Ejemplo de síntomas

¿Qué causa el Síndrome de Turner?

El síndrome de Turner ocurre debido a un problema con un cromosoma. Los cromosomas son pequeños "paquetes" en sus células que contienen sus genes. Los genes tienen información, llamada ADN, que controla cómo se ve y cómo funciona su cuerpo. Normalmente, las niñas reciben un cromosoma X de cada padre.

El síndrome de Turner ocurre cuando falta parcial o completamente uno de los cromosomas X.

La mayoría de las personas nacen con dos cromosomas sexuales. Los hombres heredan el cromosoma X de sus madres y el cromosoma Y de sus padres. Las mujeres heredan un cromosoma X de cada progenitor. Si una mujer tiene síndrome de Turner, le falta una copia del cromosoma X o parte de este, o hubo un cambio en dicho cromosoma.

Las alteraciones genéticas del síndrome de Turner pueden ser una de las siguientes:

• Monosomía. La ausencia completa de un cromosoma X generalmente ocurre debido a un error en el espermatozoide del padre o en el óvulo de la madre. Esto ocasiona que cada célula del cuerpo tenga un solo cromosoma X.
• Mosaicismo. En algunos casos, se produce un error en la división celular durante las etapas iniciales del desarrollo fetal. Esto provoca que algunas células del cuerpo tengan dos copias completas del cromosoma X. Otras células tienen una sola copia del cromosoma X.
• Cambios del cromosoma X. Puede ocurrir que falten partes o haya partes con cambios en uno de los cromosomas X. Las células tienen una copia completa y una copia alterada. Este error puede ocurrir en el espermatozoide o el óvulo con todas las células que tienen una copia completa y una alterada. O bien, el error puede ocurrir en la división celular en el desarrollo temprano del feto, por lo que solo algunas células contienen las partes con cambios o faltantes en uno de los cromosomas X (mosaicismo).
• Material del cromosoma Y. En un pequeño porcentaje de casos de síndrome de Turner, algunas células tienen una copia del cromosoma X y otras células tienen una copia del cromosoma X y algún material del cromosoma Y. Estas personas se desarrollan biológicamente como mujeres, pero la presencia de material del cromosoma Y aumenta el riesgo de desarrollar un tipo de cáncer que se denomina gonadoblastoma.

Efectos de la falta o la modificación del cromosoma.

La ausencia o modificación del cromosoma X del síndrome de Turner causa problemas durante el desarrollo fetal y otros problemas de desarrollo después del nacimiento, como estatura baja, insuficiencia ovárica y defectos cardíacos. Las características físicas y las complicaciones de salud que surgen de estos problemas cromosómicos varían en gran medida.

Factores de riesgo del síndrome.

La pérdida o la alteración del cromosoma X se producen al azar. Algunas veces se deben a un problema con el esperma o con el óvulo, y otras veces la pérdida o la alteración del cromosoma X se producen temprano en el desarrollo fetal.

Los antecedentes familiares no parecen ser un factor de riesgo, por lo que es poco probable que los padres de un hijo con síndrome de Turner tengan otro hijo con el trastorno.

¿Cuándo deberíamos acudir a un especialista?

A veces, es difícil distinguir los signos y síntomas del síndrome de Turner de otros trastornos. Es importante obtener un diagnóstico rápido y preciso, así como la atención médica adecuada.

Los profesionales de la salud diagnostican el síndrome de Turner según los síntomas y un análisis de sangre genético llamado prueba de cariotipo. A veces, se encuentra en las pruebas prenatales.

¿Cuáles son los tratamientos para el Síndrome de Turner?

No existe una cura para el síndrome de Turner, pero existen tratamientos para algunos de los síntomas:

Si se inician en la infancia temprana, a menudo inyecciones de hormonas pueden aumentar la estatura adulta en unas pocas pulgadas.

La terapia de reemplazo de estrógeno (ERT) puede ayudar a iniciar el desarrollo sexual. También protege contra la pérdida ósea.

Las tecnologías de reproducción asistida pueden ayudar a algunas mujeres con síndrome de Turner a quedar embarazadas.

Las personas que tienen síndrome de Turner necesitan controles de salud regulares. También es importante que cuenten con un equipo de atención que incluya especialistas que puedan tratar los problemas de salud causados por esta afección.

Tratamientos del síndrome

RadioAtrio:

Bibliografía: https://medlineplus.gov/spanish/turnersyndrome.html

https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/turner-syndrome/symptoms-causes/syc-20360782

CAPÍTULO XXXVII. Era V. El Raquitismo

EL RAQUITISMO

Trabajo realizado por: Carmen Góngora y Lucía Gragera

¿Qué es el raquitismo?

El raquitismo es un trastorno causado por falta de vitamina D, calcio o fósforo. Este trastorno lleva al ablandamiento y debilitamiento de los huesos en los niños. Algunos problemas hereditarios poco frecuentes también pueden causar raquitismo. Así como los bajos niveles de fósforo, el otro componente mineral del hueso, podrían requerir otros medicamentos.

ACOPEL. Esternón debilitado

¿Qué causa el raquitismo?

La vitamina D ayuda al cuerpo de tu hijo a absorber el calcio y el fósforo de los alimentos. La falta de suficiente vitamina D dificulta el mantenimiento de los niveles adecuados de calcio y fósforo en los huesos, lo cual puede causar raquitismo.

La adición de vitamina D o calcio a la dieta generalmente corrige los problemas óseos asociados con el raquitismo.

Dodot: beneficios de la vitamina D

¿Qué síntomas se encuentran presentes en esta enfermedad?

- Dolor en los huesos o sensibilidad en los brazos, las piernas, la pelvis y columna vertebral

- Debilidad muscular

- Retraso en el crecimiento

- Aumento de las fracturas óseas

- Calambres musculares

- Deformaciones en la columna vertebral, incluyendo escoliosis o cifosis

- Piernas arqueadas

Cikisalud: piernas arqueadas

 

                                                   

¿Qué consecuencias encontramos?

La vitamina D se absorbe de los alimentos o puede ser producida por la piel al exponerla a la luz solar, por lo que la falta de producción de esta por parte de la piel puede ocurrir en personas que viven en climas con poca exposición a la luz del sol, tienen que permanecer en espacios cerrados, trabajan en lugares cerrados durante las horas de luz. Además, es posible que uno no obtenga suficiente vitamina D de la dieta si: presenta intolerancia a la lactosa (tiene problemas para digerir productos lácteos), no toma productos lácteos, sigue una dieta vegetariana, etc.

¿Cuál es el tratamiento?

Los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas y corregir la causa de esta afección. Se debe tratar la causa subyacente para prevenir su reaparición. La reposición del calcio, el fósforo o la vitamina D eliminará la mayoría de los síntomas del raquitismo. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. También se recomienda la exposición a cantidades moderadas de luz solar. Si el raquitismo es causado por un problema metabólico, se puede requerir una prescripción de suplementos de vitamina D. Además, es posible usar una buena postura y los dispositivos ortopédicos para reducir o prevenir deformidades. Incluso algunas deformidades esqueléticas pueden 

requerir corrección quirúrgica.

Infosalud: revisión en el tratamiento de niños

¿Qué riesgos existen?

Los factores que pueden aumentar el riesgo de un niño de padecer raquitismo incluyen los siguientes:

- Piel oscura. La piel oscura tiene más pigmento melanina, que disminuye la capacidad de la piel para producir vitamina D a partir de la luz solar.

- Deficiencia de vitamina D de la madre durante el embarazo. Un bebé nacido de una madre con gran deficiencia de vitamina D puede nacer con signos de raquitismo o desarrollarlos a los pocos meses de nacer.

- Latitudes septentrionales. Los niños que viven en lugares geográficos donde hay menos luz solar corren un mayor riesgo de padecer raquitismo.

- Nacimiento prematuro. Los bebés que nacen antes de la fecha de parto prevista tienden a presentar niveles más bajos de vitamina D porque tienen menos tiempo para recibir la vitamina de sus madres en el útero.

- Medicamentos. Ciertos tipos de medicamentos anticonvulsivos y antirretrovirales, utilizados para tratar las infecciones por VIH, parecen interferir en la capacidad del cuerpo para utilizar la vitamina D.

- Lactancia materna exclusiva. La leche materna no contiene suficiente vitamina D para prevenir el raquitismo. Los bebés alimentados exclusivamente con leche materna deben recibir gotas de vitamina D

Almirón: composición de la leche materna

¿Cómo prevenirlos?

Para prevenir el raquitismo, debemos asegurarnos que los niños obtengan suficiente calcio, fósforo y vitamina D en su dieta. En ocasiones, estos niños necesitan suplementos. Para ello, el salmón y el atún , el aceite de pescado y las yemas de huevo son alimentos que contienen vitamina D de manera natural. O el cereal, el pan, la leche o el zumo de naranja natural ya que son alimentos que han sido fortificados con vitamina D.

¿Qué clase de pruebas o exámenes se hacen?

Un examen físico revela sensibilidad o dolor en los huesos, no así de las articulaciones o los músculos.

Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar el raquitismo:

- Gasometría arterial: Es una medición de la cantidad de oxígeno y de dióxido de carbono presente en la sangre. La sangre generalmente se toma de una arteria. En algunos casos, se puede usar la sangre de una vena (gasometría venosa).

- Exámenes de sangre (calcio sérico): Es un análisis que mide el nivel de calcio en la sangre. Para realizar el examen se necesita una muestra de sangre.

- Biopsia de hueso (se realiza con poca frecuencia): Es la extracción de una porción de hueso o de médula ósea para examinarla. El proveedor de atención médica aplica una anestesia local, luego se hace una incisión pequeña en la piel, y finalmente se retira la aguja y la muestra se envía al laboratorio.

- Radiografías de los huesos: Una radiografía del hueso es un examen imagenológico para examinar los huesos. Para el examen, se ubicará el hueso al que se le va a tomar la radiografía sobre la mesa. Luego, se tomarán imágenes y el hueso se reubicará para obtener diferentes planos.

- Fosfatasa alcalina sérica (FAS): La fosfatasa alcalina (FA) es una proteína que se encuentra en todos los tejidos corporales. Los tejidos con cantidades más altas de FA abarcan el hígado, las vías biliares y los huesos. Se necesita una muestra de sangre. La mayoría de las veces, la sangre se extrae de una vena localizada en la parte interior del codo o el dorso de la mano.

- Fósforo sérico: Es un examen que mide la cantidad de fosfato en la sangre. Se necesita una muestra de sangre.

Surfside Urgent Care: radiografía

   

Otros exámenes y procedimientos que podemos destacados son:

- Isoenzima FA: FA es una enzima de los tejidos corporales. Para este examen, se necesita una muestra de sangre que analiza la cantidad de enzima producida en los tejidos del hígado y los huesos.

- Calcio (ionizado): el calcio es necesario para el trabajo de las células y ayuda a formar dientes y huesos fuertes. Igualmente, es importante para la función cardiaca ayudando así a la contracción muscular, las señales nerviosas y la coagulación de la sangre. Para realizar el examen, se necesita una muestra de sangre.

- Hormona paratiroidea (PTH): esta hormona proteica es secretada por la glándula paratiroidea y su examen realizado en el laboratorio con una muestra de sangre, mide la cantidad de la hormona paratiroidea en la sangre.

- Calcio en orina: este examen mide la cantidad de calcio presente en la orina . Para ello, necesitamos una muestra de orina de 24 horas.

Gnostika: rayos X

 

 

Programa 5 minutos de Ciencia RadioAtrio

Bibliografía:

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003603.htm

https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/rickets/symptoms-causes/syc-20351943

Guía para crear un itinerario formativo

 https://view.genially.com/676e88c3f4e3a34027f3913d/interactive-content-itinerarios-de-aprendizaje

Capitulo (el siguiente al último) Era (curso 2024-25 es la Era V). EJEMPLO

EJEMPLO (Encabezado Principal negrita)

Trabajo realizado por: Subencabezado negrita

Texto (parrafo).

Imagen: Fundación Aquae, La fotosíntesis de las plantas. (no olvidar el pie de foto)

1-.¿Qué es la fotosíntesis? (Cabeceras dentro del párrafo en negrita)

La fotosíntesis es un proceso físico químico mediante el cual las plantas, algas, bacterias fotosintéticas y algunos protistas como diatomeas fabrican materia orgánica, fundamentalmente glúcidos, a partir del CO2 y gracias a la asimilación de energía solar que es transformada en energía química. Este proceso tiene lugar en los cloroplastos de las células vegetales o en los mesosomas de las procariotas y es fundamental en la tierra ya que inicia la mayor parte de las cadenas alimentarias en los ecosistemas. Además tiene un profundo impacto sobre la atmósfera y el clima terrestre ya que cada año estos organismos convierten en carbohidratos más del 10% del dióxido de carbono atmosférico. 

Imagen: Ecología Verde, Fotosíntesis

5-.¿Cómo ocurre? (Cabeceras dentro del párrafo en negrita)

Captación de luz y transporte fotosintético de electrones:

Los organismos fotosintéticos, poseen uno o más pigmentos capaces de absorber radiación visible que desencadenará las reacciones fotoquímicas de la fotosíntesis. Éstos se pueden extraer con alcohol o disolventes orgánicos.

Los pigmentos primarios tienen como finalidad principal la captación de energía lumínica y están acompañados de pigmentos accesorios que amplían el espectro de absorción de los anteriores, pero también les sirven de protección ante la luz excesiva.

Los pigmentos clorofílicos son el pigmento biológico más abundante de nuestro planeta y su color se debe a la capacidad de absorber las fracciones roja y azul de la luz solar. 

En las plantas vasculares, las moléculas de clorofila se organizan en complejos antena, pigmentos unidos a proteínas y conectados a fotosistemas mediante un centro de reacción; contienen los receptores y transportadores de electrones necesarios para llevar los electrones excitados absorbidos por los fotones, hasta sus finales aceptores, las moléculas de NADP que se reducirán en NADPH+H+.

Fotosistemas:

Hay fotosistema I se localiza principalmente en los tilacoides del estroma y contiene la clorofila P700 que presenta un máximo absorción de luz a 700 nanómetros, actúan en la fase luminosa en la fosforilación cíclica y en la no cíclica. Por otro lado, el fotosistema II se encuentra principalmente en los tilacoides de las granas y contiene la clorofila P680 que presenta un máximo absorción de luz a-680 nanómetros y actúa en la fase luminosa pero solo en la fosforilación no cíclica.  

Imagen: Khan Academy, Fotosistema

Fase Luminosa:  

La llevan a cabo cuatro complejos proteicos: el PSII, el citocromo b/f, el PSI y la ATP sintasa; de la siguiente manera: primero, el PSII oxida el agua y produce O2 liberando protones al lumen tilacoidal. Seguidamente, el complejo Cit b/f, recibe los electrones del PSII y los cede al PSI; también transporta protones al lumen desde el estroma. Después, el PSI reduce el NADP+ a NADHP+ en el estroma gracias a la ferredoxina(fd). Finalmente, la ATP sintasa produce ATP en el estroma a medida que los protones difunden a su través desde el lumen hacia el estroma.

Imagen: Proyecto Biosfera, Fase Luminosa de la Fotosíntesis

Fase oscura(Ciclo de Calvin):

Tiene lugar en el estroma y en ella se gasta ATP y poder reductor para generar materia orgánica sencilla a partir de materia mineral. Que se llame así no quiere decir que ocurra por la noche ya que precisa de los productos de la fase anterior. Lo esencial de la se oscura es la reducción del CO2 hasta la glucosa mediante una serie de reacciones cíclicas. El ciclo se inicia gracias a la enzima ribulosa-bifosfato-carboxilasa-oxidasa abreviada RuBisCO, que una la ribulosa-1,5-difosfato con el CO2 formando un compuesto inestable de 6 carbonos que rápidamente se divide en dos moléculas de ácido 3-fosfoglicérico. En la fase de reducción, el ácido se fosforila y luego se reduce para transformarse en gliceraldehído-3-fosfato consumiendo ATP y poder reductor, una parte seguirá en el ciclo y otra se usará para fabricar glucosa mediante la gluconeogénesis. Por último, se regenera la ribulosa-1,5-difosfato mediante en complejo proceso y gastando ATP.

Imagen: Junta de Andalucía, Fase oscura

Programa 5 minutos de Ciencia RadioAtrio 

7-. Bibliografía: (No olvidar Bibliografía en negrita).

Carril, E. P. U. (2011). Fotosíntesis: aspectos básicos. Reduca (Biología), 2(3).

Reol, E. M. (2003). Los pigmentos fotosintéticos, algo más que la captación de luz para la fotosíntesis. Ecosistemas, 12(1).

7 Pinceladas para buscar en Google

 Aquí tenéis algunas pinceladas para hacer una búsqueda selectiva de información en Google

Licencias de Uso de Recursos Educativos

Aquí tenéis un genially en el que os recuerdo las licencias de uso de los recursos que encontramos en la red